Insulin Resistence Stop Superoxide Sterss

Insulin Resistence Stop Superoxide Sterss.

(Tekanan insulin memberhentikan kekuatan superoksida)

Diabetes type 2 disebabkan oleh pertahanan Antioksidan di mitochondria.

Diabetes disebabkan oleh; diet, peradangan, kelainan metabolisma, kehamilan atau kelainan banyak kista ovarium hasil dalam peningkatan superoksida di mitokondria. Dari hasil studi terhadap 4 hewan percobaan yang berbeda untuk menghasilkan kekuatan melawan insulin dan diabetes type 2,telah
menunjukkan bahwa hasil perawatan tiap kasus dalam peningkatan superoksida di mitochondria.

Kesimpulan penulis adalah bahwa kekuatan melawan insulin adalah mekanisme yg digunakan oleh sel untuk menghentikan masuknya glukosa tambahan.

Ketika produk glukosa sudah berlebih energy mitochondria menyebabkan tekanan oksidatif oleh akumulasi Spesies Oksigen Reaktif (ROS),salah satu ROS,superoksida,mematikan respon insulin.

Kekuatan melawan insulin adalah suatu mekanisma pertahanan untuk menghindari kerusakan oksidasi seluler dengan menghambat transport glukosa yang mengalami peningkatan pada sel-sel sebagai respon terhadap insulin.

Insulin mengurangi gula darah, dengan memicu transportasi glukosa ke sel.

            Glukosa tidak dapat melewati membran tanpa bantuan transportasi GLUT4. Sejumlah kecil membrane transport protein GLTU4 selalu diproduksi untuk menjaga pasokan glukosa untuk metabolism sel. Insulin diproduksi di sel-sel pulau pankreas dalam menanggapi tinggi kadar glukosa darah. Sel memicu untuk menambahkan lebih GLUT4 untuk membrane tersebut. Dalam kebanyakan kasus, ekstra glukosa hanya meningkatkan metabolisme sel, tetapi sel-sel hanya dapat menangani begi banyak glukosa, sebelum mitochondria berlebihan beban.

Glukosa yang berlebih membebani  mitochondria dan menghasilkan superoxide.

            Dari jalur glikolisis, enzim sitoplasma mengubah glukosa menjadi piruvat, ATP dan pembawa electron berenergi tinggi, NADH. Piruvat dan NADH yang diangkut ke dalam mitokondria dimana CO2 dihasilkan melalui glukosa. Trikarboksil dan elektron bersinergi tinggi melalui rantai transport elektron untuk menghasilkan ATP dan penambahan ke O2  dalam keadaan energi rendah untuk menghasilkan air.

Jika produksi ATP telah maksimal, tidak ada lagi elektron dapat mengalir melalui transport elektron dan elektra energi tinggi elektron mulai berinteraksi langsung dengan nol O2 untuk menghasilkan superoxide. Superoksida sangat agresif dan hasil dalam oksida menuju kimia.

Perlakuan yang memproduksi kekuatan melawan insulin, juga memproduksi superoksida.

            Penulis – penulis dari mata pelajaran menggunakan bahan celup spesial yang berpijar ketika membuka superoksida di mitokondria. Lemak atau sel otot diperlakukan dengan level insulin tinggi yang berkelanjutan, sitokin yangt berkobar-kobar atau kortikosterol yang tidak berkobar dan sejumlah fluorescence/ superoksida diukur. Kekuatan melawan dari insulin diukur berdasarkan berapa banyak transport glukosa yang meningkat sebagai respon kepada perlawanan insulin. Semua perlakuan yang mengurangi respon insulin juga meningkatkan superoksida.

Dismutasi superoksida menyisihkan superoksida.

            Superoksida dalam jumlah kecil dapat diubah menjadi hydrogen peroksida dengan enzim superoksida dismutase. Mouse line dengan banyak ataupun sedikit dismutase superoksida mitokondrial memberikan tanggapan yang berbeda dari tikus normal menjadi kondisi yang dapat mempengaruhi tingkat superoksida. Sebagai contoh, tikus yang didesain untuk menghasilkan hanya 60 % dari jumlah normal dari SOD mitokondrial adalah lebih sensitif didalam membangun per;awanan insulin, sedangkan produksi tikus mempertinggi level dari SOD tidak membangun perlawanan insulin. Ini memberikan bukti lebih lanjut bahwa akumulasi superoksida bagaimanapun juga memberhentikan respon normal kepada insulin yang akan menambahkan inforglukosa.

Tingkat kontrol sel glukosa intraseluler dalam respon kepada ATP dan superoksida.

Kesimpulan dari studi ini adalah bahwa sel-sel mampu untuk mengontrol tingkat glukosa seluler mereka untuk membekali metabolism mereka,dengan energy.jika sel-sel menurun di ATP,GLUT 4 yang berlebih akan dipindahkan ke membrane sitoplasma dan impor glukosa yang meningkat untuk memenuhi kebutuhan.jika sebuah kebutuhan sistemik dari isarat tubuh melampaui gula darah dari produksi insulin,maka sel-sel dapat mengganti kerugian untuk beberapa batas yang disebabkan karena meningkatnya GLUT 4,mengimpor lebih banyak glukosa dan meningkatkan metabolism seluler.jika glukosa seluler yang terlalu banyak telah ada terlebih dahulu,sel-sel juga kelihatannya memiliki sebuah system control yang merespon akumulasi superoksida mitochondria dengan menutup kemampuan respon kepada insulin. Dengandemikian kekuatan melawan insulin adalah sebuah mekanisme pertahanan untuk mencegah kerusakan oksidasi dari glukosa seluler yang berlebih.